Ein Forschungsteam unter der Leitung der Freiburger Psychologen und Neurowissenschaftler Prof. Dr. Markus Heinrichs und Dr. Bernadette von Dawans hat in einer Studie untersucht, wie Männer in Stresssituationen reagieren – und mit den Ergebnissen eine fast 100 Jahre alte Lehrmeinung widerlegt. Dieser zufolge sollen Menschen und die meisten Tierarten bei Stress die „Kampf-oder-Flucht-Reaktion“ („fight-or-flight“) zeigen. Erst seit den späten 1990er Jahren vertreten einige Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die These, dass Frauen unter Stress alternativ nach dem „Tend-and-befriend-Konzept“ handeln, also mit einem beschützenden („tend“) und Freundschaft anbietenden („befriend“) Verhalten reagieren. Männern hingegen wird nach wie vor unterstellt, bei Stress aggressiv zu werden. Zu Unrecht, sagt von Dawans: „Offenbar zeigen auch Männer soziales Annäherungsverhalten als unmittelbare Konsequenz von Stress.“

Mit dieser Studie hat das Forschungsteam erstmals das Sozialverhalten bei Männern unter Stress experimentell untersucht. Die Ergebnisse stellen die Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe des renommierten internationalen Fachjournals Psychological Science vor. An der Studie waren die Ökonomen Prof. Dr. Ernst Fehr von der Universität Zürich/Schweiz und Prof. Dr. Urs Fischbacher von der Universität Konstanz sowie der Psychologe Prof. Dr. Clemens Kirschbaum von der Technischen Universität Dresden beteiligt. Schon im vergangenen Jahr hatten Heinrichs und von Dawans ein standardisiertes Verfahren entwickelt, um in Vortragssituationen Stress in Gruppen zu erzeugen. Die Folgen für das Sozialverhalten untersuchten die Forscherinnen und Forscher nun in ihrer Studie mit eigens konzipierten sozialen Interaktionsspielen. Diese ermöglichen es, positives Sozialverhalten, zum Beispiel Vertrauen oder Teilen, und sozial negatives Verhalten, etwa Bestrafen, zu messen.

Im Ergebnis zeigten Probanden, die unter Stress standen, deutlich mehr positives Sozialverhalten als Probanden der Kontrollgruppe, die sich nicht in einer Stresssituation befanden. Negatives Sozialverhalten jedoch wurde durch Stress nicht beeinflusst. Für Markus Heinrichs hat dies weit reichende Konsequenzen für ein besseres Verständnis der sozialen Bedeutung von Stress: „Aus vorherigen Studien unseres Labors wussten wir bereits, dass positiver sozialer Kontakt mit einem vertrauten Menschen vor einer Stresssituation die Stressreaktion reduziert. Offenbar ist diese Bewältigungsstrategie so stabil verankert, dass Menschen auch unmittelbar im oder nach dem Stress durch positives soziales Verhalten Stressreaktionen verändern können.“

Originalveröffentlichung:
von Dawans, B., Fischbacher, U., Kirschbaum, C., Fehr, E. & Heinrichs, M. (2012). The social dimension of stress reactivity: acute stress increases prosocial behavior in humans. Psychological Science, in press.

Bei Menschen wie bei Mäusen gilt: Das Bauchfettgewebe stark übergewichtiger Individuen ist chronisch entzündet. Die Entzündung fördert Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes und gilt außerdem als einer der Faktoren, die das Krebsrisiko fettleibiger Menschen steigern.

Ursache der Entzündung sind Makrophagen, die in großer Zahl in das Bauchfettgewebe einwandern. Dort schütten sie Botenstoffe aus, die die entzündlichen Vorgänge weiter anheizen. Dr. Markus Feuerer vom Deutsches Krebsforschungszentrum, der bis vor kurzem an der Harvard Medical School forschte, machte dort eine aufsehenerregende Entdeckung: Er fand im Bauchfettgewebe normalgewichtiger Mäuse eine Gruppe von spezialisierten Immunzellen, so genannte regulatorische T-Zellen, die die Entzündung in Schach halten. Im Bauchfett von fettleibigen Mäusen jedoch fehlte genau diese Zellpopulation fast vollständig. „Mit experimentellen Methoden konnten wir diese entzündungshemmenden T-Zellen in fettleibigen Mäusen vermehren. Daraufhin ging die Entzündung zurück, und der Zuckerstoffwechsel normalisierte sich“, sagt Feuerer.

In seiner neuen Arbeit entdeckte Markus Feuerer gemeinsam mit seinen ehemaligen Kollegen aus der Gruppe von Diane Mathis an der Harvard Medical School das Zellkern-Protein PPARγ als molekularen Hauptschalter, der die entzündungshemmende Aktivität der regulatorischen T-Zellen steuert. Die Immunologen züchteten Mäuse, deren regulatorische T-Zellen kein PPARγ produzieren können. Im Bauchfett dieser Tiere fanden sich kaum noch entzündungshemmende T-Zellen, dafür aber deutlich mehr entzündungsfördernde Makrophagen als bei normalen Artgenossen.

PPARγ ist Medizinern gut bekannt als Zielmolekül einer Klasse von Diabetes-Medikamenten: Die Glitazone, auch bezeichnet als „Insulin-Sensitizer“, aktivieren dieses Rezeptormolekül im Zellkern. Bislang waren Ärzte davon ausgegangen, dass die Glitazone den Zuckerstoffwechsel hauptsächlich dadurch verbessern, dass sie PPARγ in den Fettzellen aktivieren. Markus Feuerer und Kollegen testeten daher zunächst, ob die Medikamente auch direkt auf die entzündungshemmenden Immunzellen wirken. Dies scheint der Fall zu sein, denn nach Glitazone-Behandlung stieg bei fettleibigen Mäusen die Anzahl entzündungshemmender Zellen im Bauchfett, zugleich sank die Zahl entzündungsfördernder Makrophagen.

Hat die Wirkung auf die entzündungshemmenden T-Zellen möglicherweise sogar Anteil am therapeutischen Effekt der Medikamente? Die Ergebnisse sprechen dafür: Bei fettleibigen Mäusen verbesserte die Glitazone-Behandlung Stoffwechsel-Parameter wie Glukosetoleranz und Insulinresistenz. Bei den genetisch veränderten Tieren, deren regulatorische T-Zellen kein PPARγ produzieren können, normalisierte das Medikament den Zuckerstoffwechsel jedoch nicht.

„Das ist eine völlig unerwartete Wirkung dieser bekannten Medikamentengruppe“, sagt Feuerer. Erste Studien deuten darauf hin, dass es auch im Bauchfett des Menschen eine spezifische Population regulatorischer T-Zellen gibt. „Wir müssen aber noch prüfen, ob diese Zellen tatsächlich die Entzündungen des Fettgewebes drosseln und ob wir sie auch durch Glitazone beeinflussen können“, erklärt der DKFZ-Immunologe. „Ein ganz wichtiges Ergebnis unserer aktuellen Arbeit ist darüber hinaus, dass wir erstmalig gezielt eine bestimmte Population der regulatorischen T-Zellen mit einem Wirkstoff ansprechen können. Das eröffnet Perspektiven für die Behandlung vieler Krankheiten.“

Die chronische Entzündung des Fettgewebes gilt auch als Wachstumstreiber für viele Krebserkrankungen. Deshalb interessieren sich auch Krebsforscher für die Möglichkeit, solche Entzündungen mit einem Medikament eindämmen zu können.

Daniela Cipolletta, Markus Feuerer, Amy Li, Nozomu Kamei, Jongsoon Lee, Steven E. Shoelson, Christophe Benoist und Diane Mathis: PPARg is a major driver of the accumulation and phenotype of adipose-tissue Treg cells. Nature 2012, DOI: 10.1038/nature11132

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 2.500 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Ansätze, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Das Zentrum wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.
Quelle: idw-online.de

Herzrasen, Unruhe, Atemnot – so kann sich Vorhofflimmern bemerkbar machen. Immer mehr hauptsächlich ältere Menschen leiden an dieser häufigsten Herzrhythmusstörung. Vorhofflimmern kann zu schweren Komplikationen wie Schlaganfällen führen. Wird es rechtzeitig erkannt und behandelt, lassen sich die schlimmen Folgen in vielen Fällen verhindern. Ärzte und Wissenschaftler aus dem Kompetenznetz Vorhofflimmern (AFNET) nehmen deshalb die heute beginnende Herzrhythmuswoche zum Anlass, um auf Vorhofflimmern und die damit verbundenen Risiken aufmerksam zu machen.

Volkskrankheit mit gefährlichen Folgen

Rund eine Million Menschen in Deutschland sind von der „neuen Epidemie der Herzkreislauferkrankungen“, wie Experten Vorhofflimmern auch nennen, betroffen. Diese Zahl wird sich in den kommenden 30 Jahren voraussichtlich noch verdoppeln. Vermutlich wird jeder Vierte der heute 40-jährigen irgendwann in seinem Leben an Vorhofflimmern erkranken.

Vorhofflimmern ist zwar nicht unmittelbar lebensbedrohlich, aber deshalb keineswegs harmlos. Gefährlich sind vor allem die Komplikationen, insbesondere Schlaganfälle, die durch Vorhofflimmern verursacht werden können. Durch die Rhythmusstörung ist die Pumpfunktion in den Herzvorhöfen eingeschränkt, so dass sich dort Blutgerinnsel bilden können. Wird ein solches Gerinnsel mit dem Blutstrom ins Gehirn gespült, kann es dort ein Gefäß verstopfen und einen Schlaganfall auslösen. Rund ein Fünftel aller Schlaganfälle wird durch Vorhofflimmern verursacht, wobei diese Schlaganfälle meist besonders schwer sind. Um solche Folgeschäden zu verhindern, darf Vorhofflimmern in der Regel nicht unbehandelt bleiben.

Die Rhythmusstörung rechtzeitig erkennen

Entscheidend ist, dass die Rhythmusstörung frühzeitig erkannt und behandelt wird. Dies ist nicht immer einfach, denn Vorhofflimmern tritt bei vielen Patienten anfallsartig auf. Während einer solchen Vorhofflimmer-Episode kann der Arzt die Rhythmusstörung im EKG zweifelsfrei diagnostizieren, aber in der Zeit zwischen den Anfällen erscheint auch im EKG alles normal. Deshalb können oft nur Langzeit-EKG-Registrierungen weiterhelfen. Wichtig ist aber auch, dass der Betroffene selbst wachsam auf sein Herz achtet und zum Arzt geht, wenn etwas nicht in Ordnung scheint, zum Beispiel dann, wenn das Herz zu schnell oder unregelmäßig schlägt.
Die diesjährige Herzrhythmuswoche steht deshalb unter dem Motto „Dein Herz in deinen Händen“. In diesem Zusammenhang wurde eine Herzrhythmus-Checkliste entwickelt, ein Fragebogen, den der Betroffene ausfüllt und mit zum Arzt nimmt. Auf diese Weise soll der Arzt Informationen erhalten, die ihm das Erkennen einer Herzrhythmusstörung erleichtern. Das Kompetenznetz Vorhofflimmern unterstützt diese Kampagne und bietet den Fragebogen auf seiner Website zum Download an.

Wie entsteht Vorhofflimmern – Risikofaktoren

Die Ursachen für Vorhofflimmern sind vielfältig und noch längst nicht vollständig erforscht. Allerdings kennt man eine Reihe von Risikofaktoren, die das Entstehen von Vorhofflimmern begünstigen. Dazu gehören vor allem Bluthochdruck, Herzklappenfehler, Diabetes und koronare Herzkrankheit. Diese Krankheiten müssen auf jeden Fall behandelt werden. Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken. Männer sind häufiger betroffen als Frauen, aber Frauen haben, wenn sie betroffen sind, ein höheres Schlaganfallrisiko. Auch genetische Faktoren spielen eine Rolle, d.h. Vorhofflimmern ist zum Teil auch erblich. Neuerdings hat sich herausgestellt, dass Übergewicht, übermäßiger Alkoholkonsum, Rauchen und auch exzessiver Ausdauersport ebenfalls zum Entstehen von Vorhofflimmern beitragen können.

Wie wird Vorhofflimmern behandelt – Altbewährtes und neue Ansätze

Um das Schlaganfallrisiko zu verringern, ist in der Regel eine Behandlung mit gerinnungshemmenden Medikamenten notwendig. Neben dem seit langem erfolgreich eingesetzten Marcumar stehen dafür inzwischen auch andere neue Wirkstoffe wie Dabigatran und Rivaroxaban zur Verfügung. In klinischen Studien haben sich diese neuen Gerinnungshemmer als sehr wirksam und sicher erwiesen, aber ihr Einsatz im Alltag wurde noch nicht genügend untersucht. Eine besonders sorgfältige Überwachung ist daher erforderlich.
Da Vorhofflimmern oft mit einem zu schnellen Herzschlag einhergeht, sind in den meisten Fällen Medikamente nötig, die die Herzfrequenz regulieren, das heißt dafür sorgen, dass der Ruhepuls nicht höher als 100 Schläge pro Minute steigt, damit es nicht zu einer Schädigung des Herzmuskels kommt. Diese Maßnahmen beseitigen zwar nicht das Vorhofflimmern selbst, aber verhindern dessen gefährliche Folgen. Bei vielen Patienten ist daher keine weitere Therapie notwendig.

Zusätzlich zur Gerinnungshemmung und Frequenzregulierung gibt es antiarrhythmische Medikamente, die zumindest für eine gewisse Zeit den normalen Herzrhythmus wieder herstellen können. Auch eine Katheterablation – eine Behandlung, bei der die erkrankten Stellen im Herzinneren mit einem Herzkatheter verödet werden – kann das Vorhofflimmern beseitigen. Allerdings sind die Rhythmusmedikamente und auch die Ablation nicht in jedem Fall erfolgreich, und es können Nebenwirkungen bzw. Komplikationen auftreten. Eine rhythmuserhaltende Behandlung wird deshalb in den aktuellen Behandlungsleitlinien nicht in jedem Fall empfohlen, sondern nur dann, wenn das Vorhofflimmern mit sehr belastenden Beschwerden einhergeht.
Die Statistik zeigt allerdings: selbst wenn die gerinnungshemmende Behandlung optimal angewandt wird, ist das Schlaganfallrisiko bei Vorhofflimmerpatienten trotzdem erhöht. Manche Experten halten deshalb frühzeitige rhythmuserhaltende Maßnahmen für empfehlenswert, um das Behandlungsergebnis zu verbessern. Das Kompetenznetz Vorhofflimmern führt zurzeit eine große internationale klinische Studie durch, die untersucht, ob eine frühe, umfassende rhythmuserhaltende Behandlung besser geeignet ist, Komplikationen wie Schlaganfall oder Tod zu verhindern, als die übliche Behandlung.

Die Weltherzrhythmuswoche

Ausgehend von einer britischen Initiative wird seit 2004 alljährlich im Mai oder Juni die Weltherzrhythmuswoche ausgerufen, um Rhythmusstörungen stärker ins öffentliche Bewusstsein zu rücken. Das Kompetenznetz Vorhofflimmern unterstützt diese internationale Informationskampagne.
http://www.heartrhythmcharity.org.uk

Das Kompetenznetz Vorhofflimmern

Das Kompetenznetz Vorhofflimmern (AFNET) ist ein interdisziplinäres bundesweites Forschungsnetz, in dem Wissenschaftler und Ärzte aus Kliniken und Praxen zusammenarbeiten. Ziel der Forschungsprojekte, klinischen Studien und Register, die im Kompetenznetz Vorhofflimmern durchgeführt werden, ist es, die Behandlung und Versorgung von Vorhofflimmerpatienten zu verbessern. Das Netzwerk besteht seit 2003 und wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert. Die Zentrale befindet sich am Universitätsklinikum Münster.

Fragen rund um die Themen Zahnersatz und Zahnmedizin können Patienten, Angehörige und andere Interessierte am Dienstag, 22. Mai, an die Experten des Kuratoriums perfekter Zahnersatz (KpZ) richten. Im Rahmen der telefonischen Sprechstunde von 17.00 bis 19.00 Uhr nehmen die Fachleute sich für die Anrufer Zeit und geben Auskunft darüber, was perfekten Zahnersatz ausmacht.

Professor Hans-Christoph Lauer, der Leiter des wissenschaftlichen Beirats des KpZ, empfiehlt den Anrufern, sich die persönlichen Fragen für das Telefonat vorab zu notieren und alle wichtigen zahnmedizinischen Unterlagen, zum Bespiel den Heil- und Kostenplan, bereitzuhalten. So ist man bestens vorbereitet und kann alle Punkte, die wichtig sind, persönlich besprechen. Zu erreichen sind die Experten wie folgt: Zahnmedizinische Fragen werden von Professor Lauer und Priv.-Doz. Dr. Anne Wolowski unter der Telefonnummer 069/ 665586-44 beantwortet. Zu zahntechnischen Fragen geben Zahntechnikermeister unter 069/ 665586-55 Auskunft (Anrufe zu den üblichen Festnetzkosten).

Außerhalb der Sprechstunde können Patienten ihre Fragen schriftlich an das Kuratorium perfekter Zahnersatz stellen. Infos dazu und rund um die Themen Zahnersatz und Zahngesundheit:
www.zahnersatz-spezial.de.
Aktuelle Meldungen finden Interessierte außerdem auf der Facebook- Seite des KpZ:

www.facebook.com/perfekterZahnersatz Die nächste telefonische Sprechstunde des KpZ findet am Tag der Zahngesundheit, Dienstag, 25.September, statt.

Ablenkung kann das Schmerzempfinden schwächen – dieses Phänomen ist seit Langem bekannt. Wissenschaftler des Instituts für Systemische Neurowissenschaften am Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf (UKE) können jetzt durch eine Studie belegen, dass dies kein rein psychologischer Vorgang ist, sondern auf einem Mechanismus basiert, der bereits auf Rückenmarksniveau einsetzt. Die Ergebnisse ihrer Arbeit werden im renommierten Wissenschaftsjournal “Current Biology” veröffentlicht.

In einer experimentellen Studie führten gesunde Probanden zwei Schwierigkeitsstufen einer Gedächtnisaufgabe aus, während ihnen gleichzeitig schmerzhafte Hitzereize am Arm verabreicht wurden. Die einfache Stufe der Gedächtnisaufgabe führte zu keiner relevanten Ablenkung vom Schmerzempfinden, die schwierige Stufe hingegen bewirkte, dass die Versuchsteilnehmer von den Schmerzreizen deutlich abgelenkt waren. Sie erlebten den Schmerz somit in der Folge als schwächer.
Beide Male wurde mit Hilfe eines bildgebenden Verfahrens, der funktionalen Magnetresonanztomografie (fMRT) gemessen, wie stark das Rückenmark durch die applizierten Schmerzreize aktiviert wurde.

Geringeres Schmerzempfinden kein rein psychologisches Phänomen
Das Ergebnis war verblüffend: Während der schwierigen Stufe der Gedächtnisaufgabe zeigte sich im zugehörigen Abschnitt des Rückenmarks eine signifikant geringere Aktivierung durch die Schmerzreize im Vergleich zu der leichten Stufe. “Dies lässt sich höchstwahrscheinlich dadurch erklären, dass das Gehirn während einer anspruchsvollen kognitiven Aufgabe ein System im Hirnstamm aktiviert, das schon auf Rückenmarksebene die dort eingehenden Schmerzsignale hemmt”, erklärt der Leiter der Studie, Christian Sprenger vom Institut für Systemische Neurowissenschaften (ISN) am Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf (UKE). “Das geringere Schmerzempfinden während einer Ablenkung ist somit kein rein psychologisches Phänomen, sondern basiert auf einem aktiven Mechanismus, der bereits auf der frühsten Stufe der zentralen Schmerzverarbeitung einsetzt.”

In einem zweiten Untersuchungsschritt konnte die Arbeitsgruppe von Prof. Christian Büchel, Direktor des ISN, zeigen, dass dieser Mechanismus endogene Opioide als Überträgerstoff benutzt. So bewirkte die Applikation des Medikaments Naloxon, welches Opioidrezeptoren im Körper blockiert, eine Reduktion des zuvor beobachteten Effekts um etwa 40 Prozent.

Neue therapeutische Ansätze
Die Ergebnisse der Studie zeigen auf, welch tiefgreifenden Einfluss kognitive Faktoren auf die Schmerzverarbeitung haben können, darüber hinaus könnten sie aber auch klinische Relevanz haben. Christian Sprenger: “Die Ergebnisse legen nahe, dass therapeutische Ansätze wie beispielsweise die kognitive Verhaltenstherapie auch das Potential haben könnten, bis auf die Rückenmarksebene zu wirken und dort schmerzverbundene Krankheitsprozesse zu beeinflussen.”

Eine ganz besondere Pediküre gönnen sich Menschen, wenn sie sich einer Ichthyotherapie unterziehen. In Gesundheits- und Wellnesstempeln wird sie immer häufiger angeboten. Die Hauptarbeit bei dieser Pediküre leisten kleine Fische, die Saugbarben. Sie verfügen über ein spezielles Enzym, das heilende Wirkung haben soll. Die Fische knabbern abgestorbene Hautzellen ab. Insbesondere bei Hauterkrankungen wie beispielsweise der Schuppenflechte wird die Therapie als wirksam bezeichnet. Ihren Ursprung hat sie in der Türkei des 19. Jahrhunderts.
Nun warnen britische Wissenschaftler in der Juni-Ausgabe des „Emerging Infectious Diseases“ vor dieser Behandlung. Der Fisch ist als Wirt für viele Bakterien und Krankheitserreger bekannt, dadurch kann es zu bakteriellen Besiedlungen des weichen Gewebes kommen. Diese Infektionen sind wegen Resistenzen gegen handelsübliche Antibiotika schwer zu behandeln.
Insbesondere Menschen mit chronischen Erkrankungen wie Diabetes, Immunstörungen oder Lebererkrankungen, aber auch Schwangere sollten diese Pediküre nicht durchführen. -IMK-

Quelle: George A. O’Toole, Ph.D., Professor, Department of Microbiology and Immunology, Geisel School of Medicine at Dartmouth, Hanover, N.H.; Philip Tierno, M.D., Ph.D., Director, Clinical Microbiology and Pathology, New York University Medical Center; June 2012 Emerging Infectious Diseases

16.05.2012 – Grübeln kennt jeder: Die Gedanken kreisen um ein bestimmtes Thema, um ein Problem, doch man gelangt zu keiner Lösung. Solche Grübeleien kosten nicht nur Zeit, sie verderben einem häufig auch die Stimmung. Dr. Simone Kühn, Wissenschaftlerin am Max-Planck-Institut für Bildungsforschung in Berlin, ist der Frage nachgegangen, was im Kopf von Menschen vor sich geht, die besonders häufig zum Grübeln neigen.
Braucht der Gedanke immer das Wort? In der Philosophie ist der Zusammenhang zwischen dem Denken und der Sprache vielfach diskutiert worden. In den psychologischen Disziplinen hingegen stand bislang bevorzugt der Patient im Mittelpunkt des Interesses: Menschen, die bestimmte unerwünschte Gedanken nicht abstellen können, weil sie beispielsweise depressiv sind oder unter einer posttraumatischen Belastungsstörung leiden. Doch auch gesunde Menschen können in unterschiedlichem Maße von Grübeleien betroffen sein. In diesem Kontext setzt sich eine jetzt in dem Fachmagazin “Social Cognitive and Affective Neuroscience” veröffentlichte Untersuchung des Berliner Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung mit der Frage auseinander, ob Personen, die über häufiges Grübeln berichten, eine entsprechend höhere Aktivität in denjenigen Hirnregionen aufweisen, die für die Sprachproduktion zuständig sind.

In einer lang angelegten Kognitionsstudie namens COGITO wurden jüngere (20-32 Jahre) und ältere Probanden (65-80 Jahre) in 100 Sitzungen über einen Zeitraum von sechs Monaten zum Ausmaß ihres Grübelns an jenen Tagen befragt. Diese Daten wurden als Tendenz zum Grübeln gemittelt und mit der Hirnaktivierung der jeweiligen Probanden während einer kognitiven Aufgabe vor und nach den sechs Monaten in Verbindung gebracht.

Dr. Simone Kühn: “Es zeigte sich, dass Probanden mit einer ausgeprägten Tendenz zum Grübeln eine stärkere Aktivität in bestimmten Hirnregionen während der Pausen zwischen den kognitiven Aufgaben aufwiesen.” Diese Hirnregionen, in denen Grübler stärkere Aktivität zeigten, der linke inferiore frontale Gyrus und der cinguläre Cortex, seien bisher vor allem mit gesprochener Sprache oder mit stiller innerer Rede und mit Konflikten in Verbindung gebracht worden, so Kühn weiter.

Aus diesen Befunden leiten die Wissenschaftlerin und ihr Team ab, dass Grübeleien oder sogenannte intrusive, also unerwünschte Gedanken, die sich nicht abstellen lassen, in einem sprachähnlichen Format ähnlich der inneren Rede Ausdruck finden.

Max-Planck-Institut für Bildungsforschung

Berlin, 15.05.2012 Viele Wochen nach einem leichten Schlaganfall (cerebrale Ischämie) zeigen Mäuse im Tierexperiment vermehrt depressive Verhaltensweisen, wie beispielsweise Ängstlichkeit, Lust- und Freudlosigkeit. Diese depressive Symptomatik nach einem Schlaganfall steht in Zusammenhang mit einem zeitverzögerten Verlust von Nervenzellen im Belohnungssystem des Gehirns. Dies ist das Teilergebnis einer aktuellen Studie, die in der Ausgabe des Fachjournals »Biological Psychiartry« publiziert ist.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin um den Neurologen Matthias Endres und den Psychiater Golo Kronenberg konnten in Zusammenarbeit mit Forschern aus Bochum, Magdeburg und Boston zeigen, dass eine Behandlung der Versuchstiere mit einem antidepressiven Medikament aus der Gruppe der sogenannten selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) nicht nur die Ausprägung einer Depression verhindern konnte, sondern dass auch das zeitverzögerte Absterben der Nervenzellen im Belohnungssystem reduziert war. Gleichzeitig war die Ausdehnung des Schlaganfallgebiets im Gehirn viele Wochen nach dem Schlaganfall kleiner als ohne die Gabe der Medikamente. »Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass Antidepressiva aus der Gruppe der SSRI eine schützende Wirkung auf Nervenzellen entfalten, die auch dann noch genutzt werden kann, wenn man die Medikamente erst Tage nach dem Schlaganfall erstmalig verabreicht«, erklärt der Psychiater Prof. Golo Kronenberg, der das Thema »Depression nach Schlaganfall« am Centrum für Schlaganfallforschung (CSB) der Charité bearbeitet.

Die Depression nach einem Schlaganfall ist im klinischen Alltag hoch bedeutsam. Depressive Syndrome treten nach einer cerebralen Ischämie nicht nur sehr häufig auf, sie beeinflussen auch den Behandlungsverlauf ungünstig, indem sie den Erfolg der Rehabilitation verschlechtern, die Lebensqualität beeinträchtigen, zu erhöhten Liegezeiten und schlussendlich zu höherer Sterblichkeit führen. Die neurobiologischen Mechanismen, die zur Entwicklung einer Depression nach einem Schlaganfall beitragen, sind dabei bislang auf molekularer und zellulärer Ebene nur wenig untersucht. Umgekehrt sind auch die Effekte von gängigen Antidepressiva wie den SSRI nach einem Schlaganfall nur unzureichend charakterisiert.

»Die Ergebnisse der vorliegenden Studie sind auch deshalb von besonderer Bedeutung, da man bislang davon ausgeht, dass das Zeitfenster für wirksame Behandlungsmöglichkeiten nach einem Schlaganfall extrem kurz ist. Hier zeigt sich jedoch, dass auch Therapien, die erst Tage nach dem Schlaganfall einsetzen, durchaus wirksam sind«, sagt Prof. Matthias Endres, Leiter der Klinik für Neurologie der Charité.

Ausgehend von diesen Befunden wird nun in aktuellen Untersuchungen das Phänomen des verzögerten Nervenzellverlusts auch bei Schlaganfallpatienten mit Hilfe bildgebender Verfahren weiter untersucht. Gleichzeitig soll im Rahmen der Ambulanz für affektive Störungen, die sich gegenwärtig am Experimental and Clinical Research Center (ECRC) in Buch im Aufbau befindet, eine Spezialsprechstunde für die Depression nach einem Schlaganfall eingerichtet werden.

Exofocal Dopaminergic Degeneration as Antidepressant Target in Mouse Model of Poststroke Depression. Kronenberg G, Balkaya M, Prinz V, Gertz K, Ji S, Kirste I, Heuser I, Kampmann B, Hellmann-Regen J, Gass P, Sohr R, Hellweg R, Waeber C, Juckel G, Hörtnagl H, Stumm R, Endres M. Biol Psychiatry (2012). doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.026

Duisburg, Mai 2012. Viele meinen sie tun ihren Ohren etwas Gutes, wenn sie einmal die Woche die Ohren gründlich mit Wattestäbchen reinigen. Aber sie fehlen weit: Ein wiederholter Gebrauch von Wattestäbchen verhindert den Prozess der Selbstreinigung und führt eher zu Verstopfungen, als zur Säuberung – darauf weist das HNOnet-NRW, ein Zusammenschluss niedergelassener HNO-Ärzte in Nordrhein-Westfalen, hin. Diese wiederum führen oft zu Ohrenschmalzpropfen, die manchmal zu Hörverschlechterungen, Druckgefühlen, Schmerzen, Juckreiz, Ohrgeräuschen und Schwindel führen.

Im äußeren Teil des Gehörgangs liegen Talgdrüsen und Haarfollikel, deren gelbliches Sekret zusammen mit abgestorbenen Hautschuppen den Ohrenschmalz bilden. Dieser dient als Schutzfilm für die empfindliche Haut im Gehörgang und wirkt unter anderem bakterienabtötend. Bei einem Pfropf sammelt sich Ohrenschmalz an und verengt den äußeren Gehörgang. Bei Kontakt mit Wasser quellen diese Ansammlungen auf und verstopfen dann möglicherweise komplett den Gehörgang. „Auf keinen Fall versuchen, den Ohrenschmalzpropf mit einem spitzen Gegenstand zu entfernen! Die Gefahr, Trommelfell oder Gehörgang dabei zu verletzten, ist einfach zu groß“, warnt Dr. Uso Walter, Hals-Nasen-Ohren-Arzt und Vorstandsvorsitzender des HNOnet-NRW. „Stattdessen lieber versuchen, vorsichtig mit lauwarmem Wasser zu spülen und so den Pfropf aufzulösen.“ Klappt dies nicht unbedingt einen HNO-Arzt aufsuchen, der dann eine Ohrspülung vornimmt. In den meisten Fällen gelingt es, den Pfropf schon mit einem gezielten Wasserstrahl aus einer speziellen Ohrspritze zu lösen. Sitzt er zu fest, weicht der Experte ihn vor der nächsten Spülung mit entsprechenden Ohrentropfen auf. In besonders hartnäckigen Fällen lässt sich der Übeltäter jedoch erst unter Sichtkontrolle mit einer sogenannten Ohrkürette oder mit einem speziellen Ohrsauger entfernen.

Grundsätzlich gilt, auf die Selbstreinigungsfunktion der Ohren zu vertrauen und Ohrenschmalz nicht als lästige Verschmutzung abzuwerten. Wichtigste Regel: Nicht weiter putzen als mit einem Tuch oder einem Finger möglich. „Wer Wattestäbchen zu weit ins Ohr hineindrückt, verursacht unter Umständen irreparable Schäden. Trockene Gehörgangshaut kann mit ein paar Tropfen Olivenöl alle paar Tage gepflegt werden“, verdeutlicht Dr. Walter. Manche Menschen neigen allerdings zu stärkerer Ohrenschmalz-Produktion. Ihnen hilft ein regelmäßiger Besuch beim HNO-Arzt, der die Gehörgänge professionell reinigt.

www.hnonet-nrw.de

Seit Jahren haben Krebsforscher Hinweise darauf, dass die millionenfach gegen Bluthochdruck verschriebenen Betablocker das Krebsrisiko beeinflussen können. Zum Welt-Hypertonietag am 17. Mai erscheint nun eine detaillierte Studie aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum, die diese Hypothese für Darmkrebs widerlegt.
Nach den derzeit geltenden Grenzwerten* haben 35 Millionen Deutsche einen zu hohen Blutdruck. Viele Hochdruckpatienten sind über Jahrzehnte auf blutdrucksenkende Mittel angewiesen. Hierzu zählen unter anderem die Betablocker, die gegen Bluthochdruck und bei Herzerkrankungen millionenfach verordnet werden. Allein die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland erstatten pro Jahr 2255 Millionen Tagesdosen dieser Wirkstoffe.

Einige Forscher postulieren, Dass Betablocker das Krebsrisiko senken könnten. Diese Theorie stammt aus Laborversuchen, die zeigen, dass das Stresshormon Noradrenalin Wachstum und Verbreitung von Krebszellen fördert. Betablocker hemmen die Wirkung dieses Signalmoleküls. „Bei einem so verbreiteten Arzneimittel ist es wichtig, mögliche Einflüsse auch auf das Krebsrisiken genau zu erforschen“, sagt Dr. Michael Hoffmeister aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum. „Auch kleine Risikoveränderungen durch diese Substanzen hätten eine große Auswirkung auf die öffentliche Gesundheit.“

Im Rahmen der „DACHS-Studie“ suchten Hoffmeister und Kollegen sorgfältig nach Beweisen für einen solchen Zusammenhang. Zwischen 2003 und 2007 interviewten sie in der Rhein-Neckar-Odenwald-Region 1762 Darmkrebspatienten und 1708 Menschen, die nicht an Krebs erkrankt waren. Die Forscher erfragten das Präparat und die Dauer der Einnahme, erkundigten sich nach medizinischen Hintergründen, nach Übergewicht und erfassten Lebensstilfaktoren wie Alkohol- und Zigarettenkonsum.

Sie fanden keinerlei Hinweise dafür, dass Betablocker das Darmkrebsrisiko senken, auch nicht bei langjähriger Einnahme. Auch für einzelne Präparate der Medikamentenklasse ließ sich keine Risikoreduktion nachweisen, ebenso wenig fanden die Forscher Zusammenhänge mit Tumoren in einzelnen anatomischen Abschnitten des Darms.

Setzten die Forscher die Stadienverteilung der Tumoren mit der Einnahme der Blutdrucksenker in Beziehung, fanden sie zwar eine Risikosteigerung für fortgeschrittene Tumoren (Stadium IV). Allerdings müsse dieses Ergebnis erst durch weitere Untersuchungen bestätigt werden, da die Fallzahlen für diese Tumorstadien gering waren.

„Eine Stärke unserer Studie liegt darin, dass wir sorgfältig alle möglichen Störfaktoren abgefragt und die Ergebnisse entsprechend bereinigt haben“, erklärt Michael Hoffmeister. Der Forscher schildert die Fallstricke, die zu scheinbaren Zusammenhängen führen können: „Die Teilnahme an der Darmkrebsvorsorge senkt beispielsweise das Risiko für einen fortgeschrittenen Tumor, da mögliche Krebs-Vorstufen bei der Untersuchung direkt entfernt werden. Und Hypertoniker gehen vielleicht einfach öfter zum Arzt, der sie auf die Krebsvorsorge aufmerksam macht.“

*Nach Angaben der Deutschen Hochdruckliga wird ab einem Wert von 140 / 90 mm Hg von Hypertonie gesprochen.

Lina Jansen; Janina Below; Jenny Chang-Claude; Hermann Brenner und Michael Hoffmeister Beta Blocker Use and Colorectal Cancer Risk – Population-Based Case-Control Study. Cancer 2012, DOI: 10.1002/cncr.26727

Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ)
Quelle: www.idw-online.de